групи от децидуални клетки (7.А) - големи, овални, с лека цитоплазма (богата на гликоген),

б) Тези клетки очевидно имат,

д) (голямо увеличение)

Пълен размер

Преди всичко, произвеждат хормона релаксин (който подготвя тъканта на майката за раждане) и

второ, те имат активност на макрофагите (която се увеличава рязко преди раждането и допринася за отхвърлянето на плацентата).

Демонстрационни лекарства

Образец за изследване 1. Амниотична и серозна мембрана на пилешки ембрион на етапа на 96 часа инкубация (фиг. 29).

Хистологичен разрез, оцветен с хематоксилин и еозин.

Пилешкият ембрион се намира в мембраните. Вътрешната обвивка, обърната към тялото на пилето, се нарича амниотична мембрана. Ограничава амниотичната кухина, в която се развива плода. В него течността се натрупва, предотвратявайки изсъхването на ембриона и по този начин осигурявайки нормалния ход на ембриогенезата. Зад амниотичната мембрана е серозната мембрана, обърната към черупковите образувания. В някои области околоплодните и серозните мембрани са затворени една с друга, в други се разглеждат като изолирани структури.

Развиващите се органи са видими в тялото на ембриона. Забележително е наличието на мозъчни везикули в единия край на ембриона и гръбначния мозък в другия. Причината за това е боб-образната кривина на ембриона вътре в яйцето..

Фигура: 29. Амниотични и серозни мембрани на пилешкия ембрион. Етап 96 часа инкубация. Микропрепарат. Env. хематоксилин и еозин.

Образец за изследване 2. Общо приготвяне на пилешки алантоис (фиг. 30).

Оцветяване с хематоксилин и еозин.

При изучаване на подготовката на алантоис, на първо място, се обръща внимание на многото кръвоносни съдове с различен диаметър (от големи артерии и вени до най-фините капиляри). Кръвоносните съдове са разположени в кръвните клетки, характеристика на които е липсата на ядрени клетки. И тромбоцитите, и многобройните големи червени кръвни клетки съдържат ядра. Около съдовете има съединителна тъкан с свободно разположени дендритни клетки (висцерален слой на мезодермата), в които ядрата са ярко оцветени. С повърхностно фокусиране на препарата могат да се видят плътно съседни покривни епителни клетки (ектодермален слой при птици от семейство Пилета, ендодермален слой при други представители на животинския свят), които имат големи бледи ядра.

Фигура: 30. Общо приготвяне на пилешки алантоис. Образуване на множество кръвоносни съдове във външния слой (висцерален слой на мезодермата) на алантоисната стена. Оцветяване с хематоксилин и еозин.

Темата "Развитие на бозайници"

1. Развитие на сперматозоиди и яйцеклетки. Характеристики на гамети на бозайници

2. Оплождане при бозайници.

3. Особености на разцепване при бозайници.

4. Гаструлация при бозайници.

5. Връзката на човешкия ембрион с майчиния организъм на
различни етапи от ембрионалното развитие.

6. Развитие и структура на екстраембрионалния (временния) орган
ново в ембриогенезата при бозайниците.

7. Разновидности на плацентите при бозайниците.

8. Морфологични промени в хемохориалната плацента в
по време на ембриогенеза.

9. Особености на диференциацията на тъканите на временния орган
нови бозайници.

10. Схема на връзката между майката и плода (плод
трупане в матката).

Образец за изследване I. Фетална част от човешката плацента (фиг. 31).

Хистологичен разрез, оцветен с хематоксилин и еозин.

Повечето препарати за плацента, предлагани в студентски семинари, се правят от плацентата, останала по време на раждането. В такава напълно зряла плацента цитотрофобластните клетки практически не се запазват. На препаратите на зряла плацента капилярите са ясно видими, непосредствено до синцитиотрофобластния слой.

При малко увеличение се виждат структурни елементи на майчината част на плацентата (децидуални клетки, съдове на майчината част на плацентата, кръвни клетки на майката, измиваща хорионните ворсинки), фетална част (хорионни власинки, стъбло, край и котва), както и извънклетъчни еозинофилни структури (фибриноиди).

При голямо увеличение, в допълнение към кръвоносните съдове на стволовите вили (вена и артерия на вилите), е възможно да се разграничат елементи от капилярната мрежа на крайните вили, често разположени директно под слоя синцитиотрофобласт.

При традиционното изследване на микроскопската структура на човешката плацента е обичайно да се разграничават нейните детски и майчини части.

Основата на феталната част на плацентата е хориалната плоча - образуване на съединителна тъкан с правилна ориентация на фиброзната строма, съдържащо големи кръвоносни съдове, насочени към пъпната връв. От страната, обърната към амниотичната кухина, хорионната плоча е облицована с еднослоен призматичен епител. Това е епителът на околоплодната мембрана, който е в непосредствена близост до хорионната плоча. Под епитела се намира слабо оцветен съединителнотъкавен слой на околоплодната мембрана. По време на производството на препарата, амнионът може да се ексфолира от хорионната плоча, образувайки тясна междина между тях.

Фигура: 31. Филия от човешка хемохориална плацента. Фетална част.

Вътре в плацентата от хорионната плоча се отделят многобройни разклонени власинки на плацентата. Поради обилното разклоняване на вилите, техните напречни, наклонени и надлъжни разрези се виждат върху препаратите, които изглежда са изолирани образувания с различни размери. Върху стъблото и дори основата му понякога попадат в среза. Групите вили са разделени една от друга чрез прегради (прегради), с които някои от вилите (котва вили) могат да растат заедно. Вълниците са покрити с трофобласт отвън, който се състои от два слоя: вътрешен цитотрофобласт и външен симпласт. Това лекарство се приготвя от зряла, родена плацента, така че около купчинките се виждат само групи от ядра на симпласта; цитотрофобластният слой практически липсва.

Между ворсите се виждат оформените елементи от кръвта на майката, изляти от кръвоносните съдове на матката..

На някои места по вилите и по хорионната плоча може да се проследи интензивно разслояване на червения фибрин. В съединителната тъкан на ворсите винаги има участъци от кръвоносни съдове от различни секции.

При ниско увеличение на микроскопа, препаратът трябва да се изследва и на фигурата трябва да се отбележи амниотичният епител, хорионната плочка, срезовете на вили, симпласт, цитотрофобласт, кръвоносните съдове на хорионните вили, фибриновата стратификация (снимка).

Образец за изследване 2. Майчината част на човешката плацента. Оцветяване с хематоксилин и еозин (фиг. 32).

Майчината част на човешката плацента се състои от основната (6-zal) разлагаща се мембрана, вили, прегради (прегради), ограничаващи групи от вили и пространства, пълни с майчина кръв.

Съединителната тъкан на основната отделена мембрана (децидуална мембрана или decidua basalis) съдържа кръгли или овални доста големи клетки с ясни граници и лека цитоплазма. Те образуват групи с различни размери. Това са децидуални клетки.

Преградите се отклоняват от децидуята, но не винаги попадат в среза. Плацентарната повърхност на decidua basalis е покрита със слой фибрин. В участъците на ворсинките се виждат множество кръвоносни съдове, а около висилите - симпластирани ядра.

Фигура: 23. Резен от човешка хемохориална плацента. Майчина част.

При ниско увеличение на микроскопа, образецът трябва да бъде изследван и на фигурата трябва да се отбележи основната децидуална мембрана, децидуални клетки, срезове на вили, симпласт, цитотрофобласт, хорионни кръвоносни съдове, септални прегради, фибринова стратификация (снимка).

Образец за изследване 3. Обща подготовка на човешки амнион. Оцветяване с хематоксилин (фиг. 33)

При повърхностно фокусиране на препарата се вижда еднослоен епител на екстраембрионалната ектодерма - това е вътрешният слой на околоплодната мембрана. Епителните клетки са многоъгълни. Цитоплазмата им е доста бледа, ядрата са ясно изпъкнали (1). Съединителната тъкан на околоплодната мембрана е разположена под епителния слой. Ядрата на клетките му се виждат с по-дълбоко фокусиране на микроскопа. Те са оцветени по-бледи от ядрата на епителните клетки. Прави впечатление, че в дебелината на околоплодната мембрана няма кръвоносни съдове..

При ниско увеличение на микроскопа трябва да се изследва препаратът и да се отбележи епителният слой (ектодерма на амниона), слоят на съединителната тъкан (париетална мезодерма на амниона) на фигурата (снимка)

Фигура: 33. Човешки амнион. Общо лекарство

Проба за изследване 4. Напречно сечение на пъпната връв. Оцветяване с хематоксилин и еозин (фиг. 34)

От повърхността пъпната връв е покрита с амиотинова мембрана, чиято съединителна тъкан е тясно слята с тъканта на пъпната връв. Съответно, най-външният слой на пъпната връв е еднопластовият епител на амниона (1). На разреза на pztyuchny кабел, три големи кръвоносни съдове преди всичко привличат вниманието към себе си: две артерии с мощни стени (2) и една вена (B). В близост до артериите често се среща срутена кухина, облицована с еднослоен кубичен (или призматичен) епител - това е разрез от алантоис (4).

Фигура: 34. Напречно сечение на пъпната връв на прасе

Възможно е и наличието на друга кухина - зачатъкът на жълтъчната торбичка, която е облицована с плосък епител. Действителната тъкан на пъпната връв се формира от специален вид съединителна тъкан - желатинова (лигавица или вар-тонично желе). Съдържа много хиалуронова киселина. Желатиновата тъкан осигурява еластичността на пъпната връв и нейните защитни свойства.

Пъпната връв на прасето се характеризира с наличието на множество малки кръвоносни съдове, които проникват в цялата му тъкан (5). В човешката пъпна връв няма малки кръвоносни съдове.

При ниско увеличение на микроскопа образецът трябва да бъде изследван и на фигурата трябва да се отбележи стената на пъпната връв (амниотична мембрана), участъци от жълтъчната торбичка и алантоис, основните кръвоносни съдове на пъпната връв, желатиновата съединителна тъкан на пъпната връв (желе от Уортън) (снимка).

ПЛАЦЕНТА

PLACENTA (лат. Placenta, от гръцки, plakus плоски хляб; синоним на детско място) е временен орган, образуван по време на бременност и осигурява връзка между плода и тялото на майката.

Съдържание

• 1 Сравнителна анатомия
• 2 Развитие на плацентата
• 3 Анатомия и хистология
• 4 Физиология
• 5 Методи за изследване
• 6 Патологична анатомия
• 7 Патология

Сравнителна анатомия

При различните бозайници плацентата се различава по форма и местоположение, както и в съотношението на хорионните ворсинки към лигавицата на матката. В съответствие с класификацията на Гросер се разграничават четири вида плацента: епителиохориална, съединително-тъканна вилоза, ендотелиохориална, хемохориална.

Епителиохорналната (дифузна) плацента, например, при кон, има най-простата структура - хорионът само прилепва към епитела на маточната лигавица, без да го разрушава, децидуята не се образува, хориалните восини се намират в криптите на маточната лигавица. Източникът на хранене за плода в този случай е ембриотрофът - тайна, секретирана от жлезите на матката.

Съединителната тъкан-вилозна плацента, характерна за преживните животни, се състои от отделни лобули (котиледони); хорионните власинки проникват в стромата на маточната лигавица (синдесмохориална плацента), унищожавайки нейния покривен епител.

Ендотелиохориалната плацента се среща при месоядни животни и е оформена като маншон или колан (cingulate placenta). Хорионни власинки Този тип плацента разрушава епитела на маточната лигавица, нейната строма и съдови стени (с изключение на ендотела на последната).

Хемохориалният (дискоидален) П. е най-съвършеният вид П., когато хорионът унищожава всички елементи на лигавицата. В резултат на разрушаването на кръвоносните съдове, включително техния ендотел, хорионните ворсинки са потопени в кръвта на майката. Увеличаването на контактната повърхност на трофобласта с кръвта се постига чрез развитието на лабиринт от канали (лабиринтна хемохориална П. на гризачи) или образуване на сложни разклонени хорионни вили, плаващи в майчината кръв (вилозни хемохориални П. на маймуни и хора).

Развитие на плацентата

Имплантирането на бластоцисти се случва в ендометриума главно по средната линия на задната стена на матката на 6-7-ия ден след оплождането на яйцеклетката. През първите 2 седмици след имплантацията трофобластът (виж) расте и унищожава лигавицата на матката (печат. Фиг. 21). Поради ензимната активност на трофобласта, околната майчина тъкан се разтваря. Разширяващият се трофобластен симпласт образува първичните ворсинки. До края на 2-ра седмица. трофобластът образува хорионния епител, който образува хориона с подлежащия екстраембрионален мезенхим.

Първичните ворсинки са насочени в кухината - лакуни, образувани на мястото на колапса на съдовете и съединителната тъкан на маточната лигавица. Комбинацията от тези лакуни образува интервилно пространство, разрез, изпълнен с кръвта на майката от съдовете на децидуята. В този случай не се наблюдава съсирване на кръвта, тъй като това се предотвратява от синцития на вили (виж. Ембрион).

Заедно с първичните ворсинки на повърхността на хориона, обърнати към мускулната мембрана на матката, се появяват по-големи и разклонени вторични вили, в структурата на които участват хорионният епител и мезенхим. Развитието на вторичните ворсинки протича паралелно с развитието на алантоиса и кръвоносните съдове. Окончателните последици от последните са представени от капилярна мрежа, лежаща в основата на мезенхимната основа на вили. Васкуларизацията на ворсите започва от 3-та седмица. и завършва до IV-V месец. бременност. Първичните ворсинки изчезват, вторичните енергично се развиват и към 9-12-та седмица. По време на бременността се образуват две части на хориона - вилозният или разклонен (cliorion frondosum) и гладкият (chorion laeve) хорион. Вилозният хорион с амниона, който го покрива, съставлява ембрионалната или феталната част на П. Вилузният хорион установява тясна връзка с дълбоката част на гъбестия слой на маточната лигавица (базална отделена мембрана), която съставлява майчината или маточната част на П. (pars uterina).

До 2,5-3 месеца. Бременността на П. приема типична дискоидна форма.

Вилозният хорион, който образува основната част на П., е представен от дебела съединителнотъканна плоча (хорионна плоча) и вили, простиращи се от нея. Хорионът съдържа клонове на съдовете, през които циркулира феталната кръв, осъществявайки плацентарната циркулация. Подобните на дървета разклонени хорионни ворсинки са потопени в лакуни, пълни с майчина кръв, идваща от спираловидно извити артерии на майчината част на P. Изтичането на кръв става през вените, произволно разположени между артериите. По този начин маточно-плацентарната циркулация е включена в системната циркулация на бременната жена..

Хорионните вили имат сложна структура, разрезът се променя с увеличаване на гестационната възраст. Повърхностният слой на ворсите е образуван от хорионния (трофобластен) епител, стромата е образувана от хлабава влакнеста хлабава съединителна тъкан, която в основата на вилите продължава в съединителната тъкан на хорионната плоча. В ранните етапи на развитие хорионният епител е представен от дълбок клетъчен слой - цитотрофобласт (слой Лангханс) и повърхностен - синцитиотрофобласт (цветн. Фиг. 22). Клетките на цитотрофобласта (трофобластоцити) имат кубична или многоъгълна форма, те често показват снимки на кариокинеза или амитоза. Синцитиотрофобластът се образува чрез сливане на цитотрофобластните клетки в многоядрени структури. По-рано се смяташе, че до V-VI месеца. По време на бременността покривката на ворсите се състои само от синцитио-трофобласт (фиг. 1). Според съвременните концепции цитотрофобластните клетки се запазват на места, като са резерв за попълване на синцитиотрофобласта. В същото време части от последните могат да изчезнат и да бъдат заменени от канализиран фибрин или фибриноид.

Врастващите хорион в децидуята се наричат ​​закотвяне, закотвяне. Дисталните участъци на тези вили се състоят от цитотрофобластни корди (фиг. 1). Растежът на П. възниква в резултат на интензивно разклоняване на хорионните ворсинки между плочите му. От плодовата повърхност, покрита с амнион, П. се ограничава от хорионната плоча с излизащи от нея котиледони, а от майчината - от базалната плоча и плацентарните прегради (прегради). Съдовете на пъпната връв (артерии и вени) са разпределени в основата на съединителната тъкан на хорионната плоча. Компактният слой decidua basalis, заедно с цитотрофобластните шнурове, образува базалната ламина. Кръвта на майката циркулира в интервилното пространство между тези плочи.

Според съвременните концепции всеки котиледон (има формата на барабан с централно разположена кухина) е свързан с хорионната плоча посредством ствол на вили, през който преминават артерия и вена. Разделяйки се дихотомично, той образува клоните на вилите и съдовете, преминаващи през тях. Последните пораждат клоните на вили и съдовете от третия ред, за да ръжат и прикрепят котиледона към преградите на базалната плоча. През втория триместър на бременността растежът на вилозите продължава при семеделите, особено броят на терминалните резорбционни вили се увеличава. Концепцията за котиледона като основна структурна и функционална единица на П. се допълва от концепцията за т.нар. плацентон - функционалната връзка на П., лишена от точни анатомични граници.

Анатомия и хистология

Зрелият П. има формата на диск (виж фиг. До с. Последователен период) с диаметър 17 до 20 см, дебелина 2-4 см и тегло (тегло) 500-600 г. Съотношението на теглото на П. към теглото на плода (плацентарен плод коефициент - PPK) обикновено е 1 / 5-1 / 7. Пъпната връв (виж) с разклоняващите се от нея съдове е прикрепена към плодовата (плодова) повърхност на P. Стената на артериите на хорионната плоча и стволовите вили се състои от хипертрофиран кръгъл мускулен слой. Вената се различава само в по-малката дебелина на мускулния слой. В стволовите въси има 2-4 кръвоносни съда, понякога склерозирани или напълно заличени. Терминалните вили (диаметърът им варира от 40 до 120 микрона) съдържат само капилярна мрежа. Синцитиотрофобластът, покриващ вили, на места образува бъбрековидни израстъци, богати на ядра (синцитиални процеси, синцитиални възли). Той има четка, която е изградена от микровили (фиг. 2), съдържа липиди, РНК и се характеризира с висока ензимна активност. Цитотрофобластът, разположен извън вилите, се нарича периферен трофобласт. В ранните етапи на бременността стромата на терминалните вили е разхлабена, съдържа основното вещество, аргирофилни влакна, капиляри и фибробласти, сред които са открити клетки на Кащенко-Хофбауер - големи, предимно кръгли клетки с пенеста цитоплазма. Смята се, че клетките на Кащенко-Хофбауер носят вещества, участващи в метаболитните процеси; те имат връзка с екстраваскуларната хемопоеза в хорионния мезенхим. Възможно е обаче тези клетки да са макрофаги (вж.). От IV месец. бременност, броят на клетките на Кащенко-Хофбауер намалява.

В П. винаги има безструктурно хомогенно вещество - фибриноид. На границата между майчината тъкан и цитотрофобласта се появява фибриноид (слой Nitabuh). На III-IV месец. По време на бременността фибриноидът се отлага на повърхността на трофобласта на базалната плоча, обърнат към интервилизосното пространство (слой на Рор). През втората половина на бременността фибриноид се отлага на повърхността на трофобласта, разположен под хорионната плоча (фибриноиден слой на Лангханс).

Електронно-микроскопските проучвания показват, че майчиният кръвен поток е отделен от феталната синцитиокапнларна мембрана (фиг. 3). Според повечето изследователи основният отток на майчината кръв от П. се осъществява през пределния синус. Кръвоснабдяването на плодовата част на П. се извършва за сметка на две пъпни артерии и една пъпна вена. Вътре-вилозните и параваскуларните капилярни мрежи са описани в плацентата. Интравилозната капилярна мрежа в котиледоните на П. влиза в близък контакт със синцитиум (синцитиокапилярна мембрана). Параваскуларната капилярна мрежа в основата на лобулите свързва артериоли и венули и образува мрежа от малки артериовенуларни анастомози, свързани от своя страна с интравилозната капилярна мрежа.

Физиология

П. осъществява обмена на вещества между майката и плода, изпълнявайки функциите на газообмен, трофична, ендокринна, отделителна и защитна, има антигенни и имуногенни свойства. П. не само обединява, но и разделя генетично разнородните организми на майката и плода, предотвратявайки появата на имунол, конфликт.

Газообменът между кръвта на майката и плода се осъществява чрез дифузия през капилярния ендотел, клетъчния слой на Лангханс и синцитиотрофобласта на ворсите. Той се провежда по цялата повърхност на вилите, чиято площ според различни източници варира от 6,5 до 14,9 м2. По този начин площта на граничната повърхност на ворсите на П., която определя условията за газообмен на плода на 1 kg от неговото тегло, е повече от 3V2 пъти по-голяма от повърхността на белодробните алвеоли на 1 kg от теглото на възрастен. В допълнение, компенсаторно увеличение на дихателната повърхност на П. е възможно при някои заболявания на майката, например, сърдечни дефекти, хипертония и др. В процеса на газообмен кислородът преминава към плода, тъй като съдържанието му в кръвта на плода е по-ниско, отколкото в кръвта на майката. В съответствие с това има преход на въглероден диоксид от плода към кръвта на майката. П. има способността да регулира прехода на кислород (и други газове) в кръвта на плода с високо съдържание на него в кръвта на майката. При значително увеличаване на съдържанието на кислород в кръвта на майката, например при инхалационна анестезия (азотен оксид в смес с кислород), концентрацията на кислород, както и азотен оксид в феталната кръв, се увеличава в много по-малка степен, което се обяснява с особеностите на плацентарната бариера, която допринася за поддържането на вътрешната хомеостаза. фетална среда.

Трофична функция. Транспортът на протеини, въглехидрати, мазнини от кръвта на майката до кръвта на плода се извършва в резултат на сложни процеси на ензимно разграждане и синтез на хранителни вещества в съответствие с нуждите на развиващия се плод. П. съдържа ензими (протеази, дезаминази, оргиназа, моно- и диаминоксидаза, алкална фосфатаза и др.), Които разграждат и синтезират протеини. Той образува специфичен термостабилен изоензим на алкална фосфатаза, чието съдържание в кръвта на бременна жена характеризира степента на функционална активност на P. Синцитиотрофобластът и цитотрофобластът съдържат голямо количество РНК, което показва активността в П. на процеса на синтез на протеини. При П. са открити глутамат хидрогеназа, глутамин-кетоксил трансаминаза и други ензими, необходими за поддържане на постоянен набор от фетални аминокиселини (вж. Азотен метаболизъм).

При П. процесите на въглехидратния метаболизъм протичат интензивно, както се доказва по-специално от наличието в него на значително количество ензими (диастаза, инвертаза, естераза, лактаза, карбоксилаза, глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа и др.), Както и стероидни хормони, които влияят метаболизъм на въглехидратите. Гликогенът се намира в децидуалните клетки, клетките на Лангханс, в стромата на ворсите и в стените на кръвоносните съдове. От IV месец. бременност, съдържанието на гликоген в П. постепенно намалява, тъй като към този момент черният дроб на плода започва да играе важна роля в метаболизма на въглехидратите.

В цитоплазмата на синцитио-трофобластните клетки бяха открити липиди, fiziol, чиято роля се оценява двусмислено. Смята се, че липидите участват в синтеза на хормони в синцитио-трофобласта. Високото им съдържание в П. и наличието на липолитични ензими обаче показват активен метаболизъм на липиди и неутрални мазнини в П. Липидите, образувани в резултат на разцепването на фосфолипидите (идващи от майчината кръв), проникват през П. по същия начин, както продуктите от ензимното разцепване на неутралните мазнини.

Активността на редокс ензимите на П. е особено висока през първия триместър на бременността. Епителът на хорионните вили съдържа голямо количество NAD и NADP диафози, глюкоза 6-фосфат дехидрогеназа, сукцинат дехидрогеназа, малат дехидрогеназа, цитохром оксидаза и др..

П. съдържа калций, желязо, фосфор; също са открити мед, цинк, манган, кобалт и други микроелементи. Тези вещества идват от кръвта на майката, отлагат се в П. и се използват в съответствие с нуждите на растящия плод. Съдържанието на фосфор в П. се увеличава с развитието на плода. Смята се, че микроелементите се използват не само за непосредствените нужди на плода, но също така участват в изпълнението на хормоналната функция на Р.

П. съдържа значително количество витамини (A, B1, B2, B6, C, D, E). Витамините идват от кръвта на майката до П., отлагат се в нея и след това навлизат в плода. Установено е, че П. е в състояние не само да депозира витамини, но и да регулира процеса на преминаването им във плода. Процесът на натрупване на витамини в П. се влияе от храненето на майката и степента на насищане с витамини в кръвта ѝ..

Фактори на кръвосъсирването и фибринолизата се откриват при П., но биол, тяхната роля не е достатъчно изяснена. П. съдържа тромбопластин, чието количество е особено важно в ранните етапи на бременността и намалява с развитието му. П. също така съдържа фибриногенни и фибриногенолитични ензими, до-ръж, при взаимодействие с други фактори предотвратяват коагулацията на кръвта, циркулираща в вътрешно-синьото пространство на П. Факторите на кръвосъсирването допринасят за спиране на кървенето от съдовете на мястото на плацентата (вж.) След раждането на плода и плацента (виж).

Ендокринна функция. Плацентата е ендокринна жлеза, в която се осъществяват процесите на синтез, секреция и трансформация на хормони. Хормоните, произведени в П., причиняват развитието на адаптивни промени в тялото на бременна жена, необходими за растежа и развитието на плода, подготовката на лактационната функция и изпълнението на акта на раждането. П. произвежда хорион гонадотропин и хорион соматоми - мотропини, прогестерон и естрогени. Има доказателства за освобождаването на АСТН, тиреостимулиращ хормон, окситоцин, вазопресин, кортизол и други хормони от плацентата, но техният синтез в П. не е доказан. Плацентата съдържа също значителни количества хистамин и ацетилхолин..

П. хормоните се синтезират в епитела на ворсите - синцитиотрофобласт и цитотрофобласт. Има доказателства, че синцитиотрофобластът синтезира и секретира стероидни хормони (естрогени и прогестерон), а в цитотрофобласта се образува хорион гонадотропин. Екскрецията на хорион гонадотропин (вж.) Започва от първите седмици на бременността и достига най-високото ниво за 10-12 седмици. Впоследствие се наблюдава постепенно намаляване на съдържанието на хорионгонадотропин (с леко покачване на 230-240-ия ден от бременността). По този начин максималното ниво на екскреция на хорион гонадотропин съответства на фазата на функционалната активност на жълтото тяло на бременността (вж. Жълто тяло) и процеса на образуване на П. Намаляването на синтеза и освобождаването на хорион гонадотропин е свързано с действието на антигонадотропния фактор. Хорион гонадотропин изчезва от кръвта в края на първата седмица от следродилния период.

Хорионният лактозоматотропен хормон (вж.) Се синтезира в синцитиотрофобласта на П. и има лактогенна, лутеотропна и соматотропна активност. Физиол, промените в метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините, настъпили през втората половина на бременността, са свързани с действието на хорионния лактозоматотропен хормон; смята се, че той регулира адаптивните промени в метаболитните процеси в тялото на майката и плода.

С развитието на бременността при П. синтезът на прогестерон се увеличава (вж.) И съответно съдържанието му в кръвта на майката се увеличава. Прогестеронът влияе върху развитието на fiziol. процеси, които допринасят за благоприятно протичане на бременността. Под въздействието на този хормон настъпва секреторна трансформация на ендометриума (вж. Менструален цикъл); предотвратява отхвърлянето на децидуята, стимулира пролиферативните процеси в млечните жлези, инхибира контрактилната активност на бременната матка (вж.).

В ранните етапи на бременността в яйчниците се образуват естрогени (виж), по-късно основният източник на тяхното образуване е П. Ензимните системи, които осигуряват синтеза и метаболизма на естрогените, се разпределят между П. и плода, което послужи като основа за появата на концепцията за фетоплацентарната система. От холестерола, съдържащ се в кръвта на майката, в П. се образуват прегненолон и прогестерон, до ръжта влиза в кръвта на майката и плода. В черния дроб на майката прогестеронът се метаболизира и прибл. 20% от него се екскретира с урината като прегнандиол. В надбъбречните жлези и черния дроб на плода прогестеронът се превръща в неутрални стероиди (hl. Arr. В дехидроепиандростерон), ръжта идва с фетална кръв към П. и се трансформира чрез андростендион и тестостерон в естрон и естрадиол. Значителна част от дехидроепиандростерон се хидроксилира в P. и служи като източник на образуване на естриол..

С развитието на бременността, особено през втората половина, синтезът на естрогени в П. се увеличава. Съответно се увеличава съдържанието на естрогени в кръвта и отделянето им с урината. В края на бременността съдържанието на естрон и естрадиол в урината се увеличава 100 пъти, естриол - 1000 пъти (в сравнение с екскрецията преди бременност). Естрогените оказват значително влияние върху растежните процеси, определят хода на важната биохимия, процесите, протичащи в миометриума и ендометриума на бременната матка и други метаболитни процеси в организма. Има доказателства за ролята на естрогените в началото на раждането и регулирането на труда..

Антигенни и имуногенни свойства на плацентата. Всички клетъчни и тъканни елементи, които са част от П., които имат ембрионален и майчин произход (трофобласт, децидуални клетки, еритроцити, левкоцити, хормони) са потенциални антигени. При П. се определят видоспецифични, групови, тъканно-органни, хердоспецифични антигени и антигени на хистосъвместимост (отговорни за индуцирането на реакцията на имунитета на трансплантанта). Тъканите и феталните мембрани на П. имат диференцирана група (според системата AB0) антигенна специфичност: децидуалната мембрана съдържа А- и В-фактори на кръвта на майката, амнионът съдържа групови антитела на феталната кръв, а хорионната тъкан не съдържа антигенни вещества, определени в амниона и в кръвта на дете. Фактът, че тъканите на амниона и хориона, въпреки един и същ - ембрионален - произход, са качествено различни в антигенно отношение, все още не е обяснен, но тази разлика има очевиден биол, което означава; имунол, "инертността" на плодовата (фетална) част на П. по отношение на майчиния организъм е важен фактор за взаимната защита на майката и плода, който ги предпазва от развитието на имуноконфликтни реакции (вж. Имунология на ембриогенезата, Имунологична несъвместимост).

Плацентарната бариера е набор от морфол и функционални характеристики, които определят способността на П. да регулира процеса на проникване на различни вещества от кръвта на майката до плода и в обратна посока. Морфол, субстратът на плацентарната бариера е епителната обвивка на ворсинките и ендотелът на капилярите, разположени във ворсите. Синцитиотрофобластът и цитотрофобластът са силно активни в резорбцията, ензимното разцепване и синтеза на много съединения. Високият биол, активността на посочените слоеве на П. до голяма степен определя свойството на пропускливост. Факторите, определящи пропускливостта на П., са състоянието и функционалната активност на мембраните на син-цитиотрофобласт и клетъчни компоненти (цитотрофобласт, капилярен ендотел). Значителна роля играе активността на ядра, митохондрии, лизозоми, ендоплазмен ретикулум и други ултраструктури на Р клетки..

Процесите, протичащи при П., определят прехода към плода от майката на всички вещества, необходими за неговото развитие, и елиминирането на метаболитните продукти от тялото му. П. инхибира или забавя прехода на редица вещества от майката към плода, както и от плода в кръвта на бременна жена. Въз основа на тези данни е изложена концепцията за бариерната функция на П., която помага да се предпази плода от проникването на ненужни или вредни вещества (вж. Бариерни функции). Според LS Stern, плацентарната бариера е функционално подобна на хемато-енцефалната бариера (вж.). Селективната способност на кръвно-мозъчната бариера обаче се осъществява в посока кръв - цереброспинална течност, а плацентарната бариера регулира преноса на вещества от кръвта на майката към плода и в обратна посока. Плацентарната бариера се различава значително от хемато-енцефалната бариера по това, че участва в метаболизма на два организма, които имат значителна независимост.

Защитната функция на П. е ограничена до определени граници. По този начин преходът от майката към плода на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, електролити, кислород и други вещества, постоянно съдържащи се в кръвта на майката, се регулира от механизми, възникнали в П. в процеса на фило- и онтогенезата. По отношение на вещества, въведени отвън или попаднали случайно в кръвта на майката (токсични вещества, образувани при определени заболявания, лекарства, алкохол, никотин, различни химически агенти и др.), Бариерните функции на П. са по-слабо изразени или липсват. Установено е, че през Р проникват наркотици, алкохол, никотин, живак, арсен, калиев цианид, хемолитични отрови и много други токсични вещества. Артикулът ограничава, но не възпрепятства проникването на практически всички лекарства във плода - антибиотици, сулфонамиди, барбитурати, салицилати, аналгетици, глюкозиди, хормони и др. Преходът към плода на вируси и микроби - причинители на инф. заболявания.

Пропускливостта на П. се променя по време на бременност в съответствие с нарастващите нужди на развиващия се плод. Има данни за увеличаване на пропускливостта на П. до края на бременността. Това се дължи на промени в структурата на граничните мембрани, включително с изчезването на цитотрофобласта и постепенното изтъняване на синцитио-трофобласта на вили P. Промените в пропускливостта също са свързани с характеристиките на fiziol, процеси, присъщи в различни периоди на развитие на P. и плода. Пропускливостта на П. през втората половина на бременността не се увеличава до всички вещества, въведени в тялото на майката. Например, пропускливостта на натриев бромид, калций, натрий, тироксин, оксацилин и редица други вещества е по-висока не в края, а в началото на бременността. Очевидно е увеличен или ограничен прием на редица химикали за плода. елементи зависи не само от пропускливостта на плацентарната бариера, но и от степента на развитие на най-важните системи на плода, които регулират неговите нужди и хомеостазни процеси. Първоначално се смяташе, че проникването на различни вещества от майката до плода и в обратна посока се дължи на физични и химични. осмоза и дифузионни процеси. Този механизъм обаче е доказан само за малко количество вещества (кислород, въглероден диоксид, наркотични газообразни съединения и др.). Що се отнася до по-голямата част от други органични и неорганични вещества, техният трансплацентарен преход се регулира, очевидно, от по-сложни механизми. Пропускливостта на плацентарната бариера също е свързана с кей. тегло на веществата. И така, вещества с кей. с тегло до 600 относително лесно да проникне през P; за вещества с кей. тегло над 1000, П. е почти непроницаем. Въпреки това, някои вещества с високо мол. тегло (тироксин, вазопресин) относително бързо проникват през плацентарната бариера.

Химичен преход връзките чрез П. също зависят от степента на йонизация на техните молекули; недисоциираните и нейонизираните вещества бързо преминават през П., а йонизираните трудно. Трансплацентарен преход хим. веществата се осигуряват поради тяхната разтворимост в липиди. Това се обяснява с афинитета на химичното вещество. съединения с висока разтворимост в липиди и клетъчни мембрани, състоящи се главно от липопротеини.

Под действието на патол се нарушават факторите, причиняващи промени в П., бариерната функция на П. Нарушенията на бариерната функция на П. възникват по време на дистрофични процеси, възпалителна реакция и други промени в П. Има нарушение на пропускливостта II. под действието на токсични вещества, алкохол, йонизиращи лъчения, с хипертермия, хипоксия и др. Възможна дисфункция на плацентарната бариера при заболявания на бременни жени, до-ръж причиняват нарушения на плацентарната циркулация, хипоксия, интоксикация и други патологични процеси. В същото време, възможността за възникване на компенсаторни промени (хиперплазия на капилярите и увеличаване на броя на вили и др.).

Изкуствена плацента - различни видове устройства, които заместват функцията на газообмен на естествения П., способни да поддържат жизнената дейност на плода, изолирани от тялото на майката. Изкуственият П. се използва в експеримент за изследване на метаболизма на плода без тези промени, до-ръжта са свързани с трансплацентарен трансфер на вещества, техния плацентарен синтез и използване. Може да се използва за подпомагане на жизнената дейност на зряло или незряло новородено с тежка асфиксия или нарушение на белодробната функция, докато се възстанови способността му за независим белодробен метаболизъм. В момента за експерименти са разработени първите прототипи на изкуствен П...

Изследователски методи

В акушерската практика се използват изследователски методи, които допринасят за разпознаването на мястото на привързване и характеристиките на развитието на П., както и на някои от неговите функции. Тези методи се използват само когато има подходящи индикации, като се отчита безопасността за майката и плода. Така че, ултразвуковата плацентография ви позволява да изучавате процеса на образуване на П., да установите неговата локализация, размери (вж. Ултразвукова диагностика). Радиоизотопната плацентография се използва, когато е необходимо да се изясни мястото на прикрепване на П. преди извършване на диагностична амниоцентеза (вж.). За тази цел се използват малки (индикаторни) дози радиоактивни лекарства, за да ръж не прониква (или почти не прониква) през П. до плода, има кратък полуживот и бързо се екскретира от тялото (вж. Плацентография).

Използват се методи за изследване на хормоните, произвеждани от П., за да се разпознаят неговите функции, активност.

В ранните етапи на бременността е от диагностично значение да се определи нивото на екскреция на хорион гонадотропин (заплашващ спонтанен аборт, спонтанен аборт, извънматочна бременност), както и нивото на прогестерон в кръвта и прегнандиол в урината. Откриването на съдържанието на тези хормони (особено прогестерон) не губи своята диагностична стойност в късните етапи на бременността, например по време на удължаване на бременността. В акушерската практика широко се използват методи за определяне на съдържанието на естрогени в кръвта и тяхното отделяне с урината. Особено важна е стойността на екскрецията на естриол, която характеризира функционалната активност на П. и състоянието на плода. Значително намаляване на екскрецията на естриол (под 9-10 mg на ден) показва влошаване на състоянието на плода и функционална недостатъчност на P. Резултатите от изследването на естриол помагат да се избере оптималният метод на доставка. За промените в ендокринната функция на П. се съди по степента на намаляване на екскрецията (или съдържанието в кръвта) на хормоните, синтезирани в П. За изясняване на функциите, дейностите на П. прибягват до определяне на активността на термостабилната алкална фосфатаза, която се синтезира в П..

За изследване на структурата и функциите на П., както и промени, възникващи под въздействието на различни патогенни фактори, като експеримент се използват макроскопични, микроскопични (светлинна и електронна микроскопия), хистохимични, цитолни, имунолни, биохимични и рентгенолови методи. използват се изследвания, методи на перфузия, ангиография и реконструкция, използват се модели на изкуствен П. Използват се експериментални П. изследвания на животни с хемохориален тип Р.

Патологична анатомия

Промените в белтъчния, липидния, въглехидратния и минералния метаболизъм при П. не са предимно дистрофични, а хистофизиологични, т.е.свързани с производството и отстраняването на околоплодните течности от тъканите на П., транспортирането и трансфера на хранителни вещества от майката до плода, с освобождаване в интервилозна пространството на някои метаболитни продукти на плода, ендокринна функция P.

Хидропната дистрофия на П. се проявява под формата на оток на тъканите. При антенатална фетална смърт поради продължителна бременност, захарен диабет, инфекция, възпаление, късна токсикоза на бременни жени и др., Се установява обилно отлагане на кисели гликозаминогликани във вилозната строма, което води до намаляване на пропускливостта на Р.

Рогова дистрофия (вж. Протеинова дистрофия) се наблюдава във всяка част на плодната част на амниона, но най-често близо до мястото на закрепване на пъпната връв. Предшества се от метаплазия на едноредовия кубичен и колонен епител на амниона в стратифициран плосък епител. Малки участъци от метаплазия на епитела с рогова дистрофия приличат на бели или сиви плаки с диаметър от 1 до 2 mm, те се наричат ​​амниотичен месест растеж.

Много рядко, при липса на околоплодна течност, има възлест амнион (amnion nodosum) - сиво-жълти възли на повърхността на амниона с диаметър до 1-2 mm, състоящ се от рогови люспи и аморфни ацидофилни маси. Появата на нодуларен амнион обикновено се комбинира с малформации на пикочно-половите органи на плода.

Хиалинозата (виж) на стромата на вилите на хорионната плоча възниква във връзка с плазмената импрегнация, появата на фибриноид с последващи некротични промени и възпалителни левкоцитни, инфилтрация (фибриноидна некроза), образуването на ацидофилни протеинови маси - хиалин. Хиалиноза на цитоплазмата на синцитий с пикноза на ядрата най-често се среща при късна токсикоза на бременни жени, особено при еклампсия.

Исхемията на П. може да бъде дифузна и фокусна. Дифузната исхемия на П. се характеризира с бледност на всички П. и е показател за обща фетална анемия. Фокалната исхемия не се простира до хорионната плоча. Микроскопски исхемията се изразява чрез колапс на капилярите, главно терминалните власинки.

Инфарктите на П. - фокални некротични изменения във ворсите, - най-често се появяват в резултат на нарушения в майчината система на кръвообращението П. Разграничаване между червени и бели инфаркти П. Червеният инфаркт има тъмночервен цвят, неясни граници, основата му граничи с майчината част на П. Микроскопски се открива остро изразено разширяване и пълнене на кръвта на капилярите на ворсинките, кръвоизлив в междуворните пространства, първоначалните признаци на некротични промени в синцитиотрофобласта. Червеният инфаркт микроскопски трябва да се разграничи от интраплацентарния хематом и фокалната хиперемия на ворсите. Според повечето изследователи бял инфаркт. се развива на мястото на червен инфаркт. Това е кръгла или неправилна форма плътна формация от бял или белезникаво-жълт цвят до диаметър. 1-3 см, ясно разграничени от околната тъкан П. (фиг. 4). Централната зона на бял инфаркт е представена от некротични хорионни ворсинки, до ръж, заобиколени от кръв, коагулирана в интервилното пространство. Неговата периферна зона се състои от аваскуларно склерозирани вили, вградени във фибриноид. Синциални възли се откриват около белия инфаркт на повърхността на ворсите.

Фокусите на калцификация се намират в майчината част на П., в синцитиотрофобласта, стромата на ворсите, често по време на нормална доносена бременност; при преждевременна бременност те се наблюдават по-рядко, при следсрочна - по-често. Понякога калцификацията се простира до цялата лобула на П., до цялата му майчина част. Отлагането на калциеви соли в П. може да се насърчи от късна токсикоза на бременността, тромбоза на междуворниковото пространство и инфаркти на П. Фокуси на некроза, последвани от отлагане на калциеви соли в тях, се появяват по време на нормална бременност в П. и феталните мембрани, засягащи предимно децидуалната мембрана, а също и със сифилис, туберкулоза, листериоза, токсоплазмоза, бруцелоза, цитомегалия, варицела, с локални нарушения на кръвообращението.

Компенсаторно-адаптивните процеси се проявяват в компенсаторна хиперплазия на капилярите (компенсаторна ангиоматоза, хиперваскуларизация на ворсинки), компенсаторно увеличаване на броя на ворсите, образуване на млади (млади) вили, наподобяващи вили на ранна бременност, увеличаване на броя на синцитиалните възли с признаци на пролиферативна активност (печат. Фиг. 23).

Посмъртни промени настъпват при П. поради спиране на феталната циркулация. В случаите, когато починалият плод е в матката в продължение на 6 седмици или повече, П. става тънък, отлагането на фибрин се вижда на майчината му повърхност. Във връзка със спирането на феталната циркулация, капилярите в терминалните власинки се срутват, наблюдава се смъртта на техния ендотел. Понякога се открива ендотелна пролиферация и заличаване на големи съдове. Някои изследователи обаче смятат заличаването на големи съдове на П. като причина за антенатална фетална смърт. В първите дни след смъртта на плода клетките на стромата на ворсите и синцитиум не се променят. При диференциалната диагноза на възпалението и следсмъртните промени се взема предвид наличието на левкоцитна инфилтрация в хорионната плоча и фибриноидния слой на Лангханс, където левкоцитите след смъртта на плода проникват от междуворниковото пространство.

Патология

Разграничете аномалиите на местоположението на П. (вж. Placenta previa) и неговото закрепване (вж. Placenta accreta). Сериозно усложнение за майката и плода е преждевременното отлепване на нормално разположената П. (вж. Преждевременно отделяне на плацентата).

Малформации - промени в размера, формата, локализацията и прикрепването на П. Те могат да възникнат по време на имплантиране на бластоциста в случаи на недостатъчно развитие на ендометриума, главно с неадекватното му кръвоснабдяване или в инфантилната матка. Хипоплазията на П. (тегло под 400 g, диаметър под 16 cm и AUC по-малко от 0,13) може да се комбинира с фетална хипоплазия. Понякога хипоплазията на П. очевидно допринася за тежка вътрематочна фетална хипоксия или вторична асфиксия на новороденото (вж. Асфиксия на плода и новороденото). Често хипоплазията на П. се комбинира с фетални малформации (вж. Малформации) или пъпната връв, напр. Аплазия на една от артериите, прикрепване на обвивката, абсолютна краткост и др. (Виж. Пъпна връв). При хиперплазия на П. (тегло 800 g и повече, диаметър повече от 20-30 cm), по-често се наблюдават допълнителни лобове, двустранни P., маргинално и мембранно закрепване на пъпната връв. Значително увеличение на теглото на П. може да се дължи на самата хиперплазия (голям плод, многоплодна бременност, хронична фетална хипоксия), продължителна венозна конгестия на феталната кръв, отоци (най-често в резултат на хемолитична болест), хемангиома на П. и др..

Такива малформации на П. са известни като placenta marginata (фиг. 5) и placenta cirumvallata, заобиколени от белезникав пръстен, от чиято вътрешна страна се отделят феталните мембрани. Пръстенът в плацентата циркумвалат изпъква над плодовата повърхност на П. под формата на валяк. Хистологично този пръстен се състои от фибринови отлагания, между които са разположени некротични власинки и децидуални клетки. Filmy P. (placenta membranacea) има вид на тънкостенна торба с дебелина 3-5 мм, която заема по-голямата част от вътрешната повърхност на матката. Колан P. (placenta zonaria) има формата на колан с ширина 4-b cm, понякога достигащ 20-23 cm, преминаващ по вътрешната повърхност на матката, или формата на подкова. Тези малформации на П. имат вредно въздействие върху плода..

Бипартитните П. (плацента бидис-коидалис, плацента бипартита), трилопатевите П. (плацента трипартита), Р с допълнителни лобули (плацента сукцентуриата) не оказват значително влияние върху плода, но в случай на забавяне на матката на допълнителната лобула се наблюдава маточно кървене в следродилния период Период. Готовият П. (placenta fenestrata) съдържа зони с различни размери, лишени от хорионни ворсинки, което обаче не влияе върху хода на бременността. Изброените малформации се диагностицират след раждането на плацентата..

Патология на плацентата при заболявания и патологични състояния на майката и плода. Възпалителният процес на П. (плацентит) може да бъде от инфекциозен произход или да бъде асептичен, например под въздействието на меконий, промени в рН на околоплодните течности и др. Най-честият е възходящият път на инфекцията на П. през цервикалния канал в амниотичната кухина. Хематогенната инфекция възниква от кръвта на майката през спиралните артерии на децидуалната мембрана на П., но хематогенното поражение на П. от плода е възможно при вътрематочен сепсис. Инфекцията на П. се наблюдава и по низходящ начин - от възпалителен фокус в коремната кухина през фалопиевата тръба, както и по смесен път на инфекция. При П. по-често се наблюдава ексудативно възпаление, главно от серозен гноен характер; гнойно сливане на тъкани е рядко. Фибринозно и серозно-хеморагично възпаление на П. очевидно е възможно при някои вирусни инфекции, по-специално при грип и парагрип. Морфологично възпалението се проявява по-често чрез левкоцитна инфилтрация в тъканите на плацентата..

Според локализацията на възпалителния процес в П. (фиг. 6), има: субхориален интервилозит - обилно натрупване на левкоцити и фибрин под хорионната плоча, централен интервилозит (далеч от хорионните и базалните плочи) и базален интервилозит - възпаление, локализирано на базалната плоча. Освен това може да се отбележи вил-лузит - инфилтрация на левкоцити в стромата на вилите; базален децидуит - възпаление на базалната плоча; септален децидуит - възпаление в преградите; плацентарен хориоамнионит - възпаление на хорионната плоча и нейните съдове.

Туберкулозата на П. е рядка. Наблюдава се при остра милиарна туберкулоза (вж.) При майката и засяга базалната плоча.

Лезиите могат да бъдат продуктивни или некротично-ексудативни. Върховният епител е некротичен, стромата им е вторично засегната, появяват се огнища на казеозна некроза, туберкули с гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангханс. Заедно със специфични изменения се откриват и неспецифични - тромби на интервилизното пространство, кръвоизливи в децидуята, пролиферация на стромата, нейната фиброза и др..

Сифилисът (виж) се предава от майка на плода чрез П., докато П. не винаги се променя. При вроден оток, причинен от сифилис, П. е увеличен, бледо на цвят, удебелен, крехък; котиледоните му са големи, отчетливо отделени един от друг. AUC може да достигне 0,3-0,5. Morfol, промените не са специфични. Характеризира се с големи и оточни власинки (по периферията с увеличен брой клетки на Кащенко-Хофбауер) с фиброзна строма, особено около съдовете, склерозирани до ръж, понякога тромбирани. Често се наблюдава продуктивен ендартериит, често заличаващ се в стволовите въси.

С листериоза (вж.), Фибрин, пропит с левкоцити, се намира в интервилното пространство. В съседните вили, на места, лишени от хорион епител, има левкоцитно-хистиоцитни инфилтрати, огнища на некроза. При единични ворсинки понякога се откриват ендартериит и периартериит. В огнищата на некроза и възпаление се откриват листерии, понякога фагоцитирани от стромални клетки. Базалната ламина също може да участва в процеса. Понякога е засегната предимно хорионната плоча.

При токсоплазмоза (вж.) Промените на П. могат да се наблюдават, но не винаги, под формата на трофобластна дистрофия с присъствието в нея, в майчината част на П., в токсоплазмени вили. Понякога във ворсите се откриват плазмени клетки, както и огнища на некроза, в близост до които са разположени псевдокисти Toxoplasma.

Неспецифичните и специфични възпалителни процеси при П. могат да доведат до инфекция на плода или до развитие на вътрематочна хипотрофия (вж.), Хронична хипоксия (вж.) И друга фетална патология (вж.).

При сърдечни дефекти (вж.) Най-изразените промени в П. се наблюдават при декомпенсация на сърдечната дейност, особено при активен ревматичен процес. Тези промени се характеризират с намаляване на теглото, резорбционната повърхност, максималния размер и периметъра на P; има интензивна колагенизация на терминални вили и обширни отлагания на фибриноид на повърхността им, увеличаване на броя на синцитиалните възли с признаци на дистрофия.

Процесите на пролиферация на хорионния епител са слабо изразени.

Намаляването на функционалната активност на П. се доказва от рязко намаляване на съдържанието на РНК в цитоплазмата на синцитий, намаляване на съдържанието на гликоген, натрупване на кисели гликозаминогликани във влакнестите структури на ворсинките, увеличаване на липидите в хорионната плоча и стромата на вилите.

С късна токсикоза на бременни жени (виж) функционални нарушения на кръвообращението в decidua basalis, проявяващи се първоначално в съдови спазми, застой на кръв, впоследствие водят до промени в съдовата стена (фибриноидна дистрофия и склероза), образуване на кръвни съсиреци и огнища на некроза - инфаркти, в резултат на което обемът на функциониране Тъканта на П. намалява. Има фокална конгестивна хиперемия и неравномерна дебелина на отделните лобове на П., на места стесняване на междуворничните пространства и недостатъчно развитие на вилозни съдове, което показва забавяне на узряването на П., намаляване на AUC, тегло и размер, резорбционна повърхност на Р.; има масивни отлагания на фибриноид в областта на хорионната плоча и прилежащите вили, колагенизация на вили и натрупване на кисели гликозаминогликани в тях, дистрофия на хорионния епител и намаляване на активността на някои редокс ензими. Тежестта на тези изменения (те преобладават в централните отдели на П.) зависи не толкова от вида и тежестта на токсикозата, а от продължителността на заболяването: при продължителен ход на токсикозата макро- и микроскопичните промени в П. са най-значими. Наред с последните, в други части на П. (главно в периферните му отдели) се наблюдават компенсаторни и адаптивни реакции, които осигуряват необходимите условия за развитието на плода, когато се наруши адаптацията на кръвообращението. Подобен патол, промени се откриват и при П. при повишено кръвно налягане и хроничен гломерулонефрит. Има обаче индикации за определени разлики. Така например, хипертонията се характеризира с по-изразена морфол, промени в майчината част на Р.

С оточната форма на еритробластоза (вж. Хемолитична болест на новородени) теглото на П. може да достигне 2000-2600 g, а AUC е 0,5-1. Плацентата е удебелена, увеличена, оточна, лесно се разкъсва; често в него се откриват малки огнища на некроза и калцификация. Вълниците са рязко уголемени, с оток на стромата, която често съдържа голям брой елементи на съединителната тъкан (хиперпастична строма) и клетки на Кащенко-Хофбауер. Клетките на Лангханс понякога остават под синцитиум. Капилярите са малко, синусоидите и синцитиокапилярните мембрани не се образуват. Тези структурни промени настъпват с изразено забавяне на узряването на ворсинките. Съдовете с незрял ендотел съдържат ядрени еритроцити (интракалярна еритропоеза). Фокусите на хематопоезата се наблюдават в стромата на ворсинките и особено в субхориалната област. Ако Rh-конфликтът не води до появата на новородено заболяване, тогава теглото и размерът на П. не се различават от теглото и размера на зрялата П. при неусложнена бременност.

При захарен диабет на бременни жени (вж. Захарен диабет) се наблюдават дефекти в развитието на капилярната система Р; в същото време, заедно с нормални васкуларизирани ворсинки, се откриват и терминални вили, чиито капиляри са малко на брой, тесни и локализирани в центъра им.

При П., разположен над интрамуралния лейомиом на матката с централен растеж, се откриват атрофични промени, в пределната зона на П. се открива повишено количество фибриноид.

Пораженията на П. при токсикоза на бременни жени, сърдечни дефекти, еритробластоза, захарен диабет, маточен лейомиом са вторични и се разпознават след раждането на П. Клинично те могат да се проявят чрез промяна в теглото на плода, хрон, хипоксия и др..

Плацентарните кисти могат да бъдат верни или неверни. Истинските кисти се откриват само в хорионната плоча. Фалшивите кисти нямат епителна лигавица; те се образуват в резултат на омекотяване и втечняване на инфарктите на П., фибрин в междуворниковото пространство, тъкан на прегради (малки септални кисти). Последните са по-чести при късна токсикоза на бременни жени, захарен диабет, резус-конфликт и често се съчетават с подуване на ворсите.

Плацентарните тумори са относително редки. От доброкачествените тумори са известни хемангиомите на П. (вж. Хемангиом), ангиофибромите (вж.), Ангиомиксомите и тератомите (вж.). Най-често наблюдаваният хемангиом (хорион ангиом). При повърхностно макроскопско изследване на П. той може да не бъде открит поради малкия размер. Големи хемангиоми (повече от 5 см в диаметър) обикновено се откриват в присъствието на големи П., претеглящи Св. 800 g, обикновено единични, но може да има и няколко. Доброкачествените тумори на плацентата обикновено са клин, нямат значение и се диагностицират едва след раждането на Р.

Злокачествените първични тумори на П. (с изключение на хорионепителиома), както и метастатичните тумори са много редки. П. метастази могат да възникнат при наличие на злокачествен тумор при майката или при плода. В някои случаи, например при меланом и сарком, е възможен преходът на туморни клетки през П. от майката към плода.

Библиография: Бекер С. М. Патология на бременността, Л., 1975; Бодяжина В. И. и др. Основни модели на пропускливост на плацентата, Акуш и гинекология., № 6, стр. 3, 1969; Boyd JD Морфология и физиология на маточно-плацентарната циркулация, прев. от английски, L., 1960; Брусиловски А. И. Функционална морфология на плацентарната бариера на човек, Киев, 1976, библиогр.; Гармашева Н. Л. Плацентарно кръвообращение, Л., 1967; Говорка Е. Плацента на човека, прев. от полски., Варшава, 1970; Гришина А. А. и Надирашвили С. А. Изкуствено кръвообращение на плацентата при плодове на морски свинчета, Онтогенеза, том 4, № 1, стр. 99, 1973; Грищенко В. И. и Яковцов А. Ф. Антенатална смърт на плода, М., 1978, библиогр.; Железнов Б.П., Авдеев Т.В. и Ежова Л.С. Структурни и хистохимични промени в плацентата при късна токсикоза на бременни жени, Акуш и гинекология., № 3, стр. 13, 1981; Железнов Б. И., Йехова Л. С. и Меншикова Г. П. Функционални и морфологични характеристики на хориона и децидуалната тъкан при нормална бременност, пак там; Железнов Б. И., Сиророва И. С. и Меншикова Г. П. Структурни и морфофункционални особености на плацентата при пациенти с миома на матката, пак там, No 1, с. 44, 1982; Жемкова 3. П. и Топчиев О. И. Клинична и морфологична диагностика на плацентарна недостатъчност, Л., 1973, библиогр.; Кирющенков А. П. Влияние на вредните фактори върху плода, стр. 18, М., 1978; Knorre A.G.Кратък контур на човешката ембриология, стр. 164, L., 1967; Красилникова А. Я. И Стрижаков А. Н. Електронно-микроскопско изследване на плацентата при доносена бременност при пациенти с ревматични сърдечни дефекти, Акуш и гинекология., № 8, с. 17, 1971; Многотомно ръководство по патологична анатомия, изд. А. И. Струков, т. 7, с. 516, М., 1964; Nadirashvili SA Теоретични и клинични аспекти на изкуственото плацентарно кръвообращение, Usp. fiziol, науки, т. 3, № 2, стр. 116, 1972, библиогр.; Някои актуални проблеми на акушерската и гинекологичната ендокринология, изд. Л. С. Персианинов и И. А. Мануилов, с. 20, М., 1971; Персианинов Л. С., Железнов Б. И. и Богоявленская Н. В. Физиология и патология на контрактилната активност на матката, стр. 5, М., 1975; Субботин М. Я. И др. Човешката плацента, в книгата: Хистофизиол. и хистопатол. извънзародишни органи на хора и бозайници, изд. М. Я. Субботин и Н. В. Донских, с. 3, Новосибирск, 1971: Бартлет Р. Х. а. относно. Екстракорпорална циркулация (ECMO) при неонатална дихателна недостатъчност, J. thorac. кардиоваск. Surg., V. 74, стр. 826, 1977; Бира A. E. a. Billingham R. E. Трансплантация в природата, Pespect. Biol. Med., V. 22, № 2, т. 1, стр. 155, 1979; Benirschke K. a. Driscoll S. G. Патологията на човешката плацента, N. Y. 1967; Бойд Дж. Д. а. Хамилтън У. Дж. Човешката плацента, Кеймбридж, 1970; Callaghan J. C. a. Angeles J. D. Дългосрочна екстракорпорална циркулация в развитието на изкуствена плацента за дихателен дистрес на новороденото, Surg-. Форум, v. 12, стр. 215, 1961; Fox H. Патология на плацентата, L. a. о., 1978; Gyna-kologie und Geburtshilfe, hrsg. v. O. Kaser u. а., Bd 2, Щутгарт, 1967; Handbuch der speziellen patologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. Ф. Хенке u. O. Lubarsch, Bd 7, T. 5, B. u. а., 1967; Имунология на троплиобласт, изд. от R. G. Edwards a. о., Кеймбридж, 1975; Каплан С. Л. а. o. Скорост на метаболитен клирънс и скорост на производство на хорион растежен хормон-пролактин в края на бременността, J. ​​Clin. Endocr., V. 28, стр. 1450, 1968; Трева L. a. Mс Сance R. A. Предприятия с изкуствена плацента, Proc. Рой. Soc. B, v. 155, стр. 500, 1962; Плодът на бозайниците in vitro, изд. от C. R. Austin, p. 147, 209, N. Y. 1973, библиогр.; M o e N. Изследвания върху извънклетъчните отлагания на нормалната плацента, Осло, 1970; Новак Е. Р. а. Woodruff J. D. Гинекологичната и акушерската патология на Новак, стр. 540, Филаделфия a. о., 1974; Патология на женските полови органи, изд. от А. Блаущайн, стр. 638 а. о., Н. Й. а. о., 1977; W i n-ter R. Die Rolle regressiver Veranderun-gen der Plazenta bei der sogenannten Pla-zentmigration, Geburtsh. u. Frauenheilk., Bd 38, S. 1093, 1978.

В. И. Бодяжина (медицински изследвания, физ.), Б. И. Железнов (ан., Пат., Патология), С. А. Надирашвили (изкуствена плацента).